什么是低血糖综合征？你有什么症状？低血糖综合征是由多种原因引起的综合征。血糖浓度通常低于3.36ml/L (60mg /dl)，严重和长期低血糖可能导致广泛的神经系统损害和并发症。患者有面色苍白、心悸、四肢冰凉、出冷汗、手抖、脚软、身体乏力、头晕、眩晕、饥饿、惊恐和焦虑等。进食后，低血糖逐渐发展时可出现以下临床表现。鉴别这种病的方法是什么？
疾病描述
低血糖综合征是由多种原因引起的综合征。血糖浓度通常低于3.36ml/L (60mg /dl)，严重和长期低血糖可能导致广泛的神经系统损害和并发症。
常见的功能性低血糖和肝源性低血糖，其次是胰岛素肿瘤和其他内分泌疾病引起的低血糖。本病常被误诊为癫痫、癫痫、精神病、脑肿瘤、脑炎等。经过适当的治疗，症状可以很快得到改善。这种疾病的早期识别非常重要，可以达到治愈的目的。延误诊断和治疗将导致不可逆的永久性神经病变，结果不佳。
诊法
该综合征依赖于典型的低血糖，血糖测量低于2.2mmol/L即可确诊。功能性低血糖测量通常是正常的。
致病原因
低血糖主要损害神经，大脑和交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑损害与缺血性细胞损害相似，基本损害是神经元变性、坏死和胶质细胞浸润。大脑代谢能量主要依赖葡萄糖，而神经细胞糖原储备有限，依赖血糖供应。神经系统不同部位对低血糖的敏感性不同，大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最为敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后是脊髓水平的前角细胞和周围神经。组织学变化为神经细胞核染色质浓缩溶解，核膜不清，细胞质肿胀，小空泡和颗粒。1973年常给小鼠注射2U普通胰岛素后，小鼠昏睡15~20分钟，肌阵挛30~75分钟，癫痫发作，昏迷40~120分钟。昏睡小鼠的血糖水平从6.72mmol/L(120mg/dl)下降到1.18mmol/L(21mg/dl)，而昏迷小鼠的血糖水平仅为1.01mmol/L(18mg/dl)。
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糖、脂肪和氨基酸是神经代谢中的能量来源。这些物质氧化后释放的能量储存在ATP和磷酸肌酸中，需要时释放。当葡萄糖和氧减少时，ATP-磷酸肌醇和神经节苷脂中结合葡萄糖的合成减少，ATP减少，核苷酸合成减少，神经功能下降。低血糖时高能磷酸复合物的代谢和神经功能不仅与血糖水平有关，还与氧分压密切相关。低血糖时，大脑摄氧量减少，葡萄糖摄入速度也受到抑制。单纯依靠糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸和氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平降低35%。当脑组织低血糖时，首先是大脑皮层受到抑制，然后是皮层下中枢受到影响，进而影响大脑，最后是大脑受损，导致一系列临床异常。降血糖后，机体有自我调节机制，刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖恢复正常水平。