流感病毒与敏感的呼吸道上皮细胞接触后，立即依靠其表面血凝素吸附在细胞表面的特异性受体上。病毒膜与细胞膜融合，导致细胞外层出现缝隙。同时，病毒在细胞外脱离外膜(脱衣)，病毒核心基因直接穿过细胞间隙进入细胞质。在病毒rna转录酶和细胞rna聚合酶的参与下，病毒复制繁殖，各种病毒成分移动到细胞膜上进行组装。成熟后，肿胀的细胞膜将其包围，形成新的感染。
严重时，病毒可通过淋巴和血液循环侵入其他组织器官，但很少出现病毒血症。也有学者报道从脑、心脏、肌肉等组织中分离出流感病毒。临床上出现高热、白细胞减少、心肌炎、脑炎等。大多是中毒表现。
流感是人们最常见的疾病，对人们的健康造成了一定的威胁，给患者的生活和工作带来了很多不便。了解流感的发病机制，有助于更好地了解流感，减少对流感的误解。
带有流感病毒颗粒的液滴(一般直径小于10m)被吸入呼吸道后，病毒的神经氨酸酶破坏神经氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白，与血凝素(含糖蛋白)结合，这是一种特殊的吸附。具有特异性，能抵抗血凝素抗体。人体呼吸道分泌物中含有可溶性粘液蛋白，流感病毒受体也能结合血凝素，抵抗病毒侵入细胞。但流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增多时，有一定的保护作用。当病毒进入细胞时，其包膜在细胞外消失。
在感染的初始阶段，流感病毒RNA被转移到细胞核中。在病毒转录酶和细胞RNA聚合酶的参与下，病毒RNA被转录后，形成互补RNA和病毒RNA合成的交换板。互补RNA迅速与核糖体结合形成信息RNA，信息RNA在复制酶的参与下复制病毒RNA，并转移到细胞质中进行组装。核蛋白在细胞折叠中合成后，立即转移到细胞核中。在它与病毒RNA结合成核并成熟之前，各种病毒成分已经在细胞表面结合。最后的组装称为出芽，局部细胞膜向外鼓起，包围细胞膜上的核衣壳，成为新合成的感染病毒。
此时，神经氨酸酶可水解细胞表面糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸，促进复制病毒将感染细胞从细胞中释放出来，感染呼吸道纤毛上皮细胞大量变性、坏死、脱落，产生炎症反应，临床出现发热、肌痛、白细胞减少等全身性毒血症反应。
沈阳医学院神州医院神经内科杨红博贺博士。来源处所有标注为博贺博士的内容，版权归博贺博士所有。如需引用或转载，只需注明出处和原文链接即可。如果涉及大规模转载，请写信通知我们，并获得授权写王慧琳。
基础流感的病理改变主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死、脱落。发病4-5天后，基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞，两周后纤毛上皮细胞重新出现并修复。流感肺炎表现为肺充血水肿，切面暗红色，气管、支气管有血性分泌物，炉膛出血，粘膜下层水肿、细胞浸润，肺泡内有纤维蛋白和渗出液的浆液性出血性支气管肺炎。流感病毒可以通过荧光抗体技术检测出来。合并金黄色葡萄球菌感染，肺炎形成片状改变和脓肿，容易出现脓胸和气胸。如果肺炎球菌感染复杂，可以变成大叶或小叶。链球菌和肺炎球菌感染继发时，多为间质性肺炎。
